已有的研究顯示，自噬途徑中一些蛋白質(zhì)的表達隨著年齡而下降，這可能影響包括阿爾茨海默病在內(nèi)的疾病中的神經(jīng)變性。

        近，研究人員鑒定了幾種自噬蛋白的新的非經(jīng)典功能，包括LC3與包含β-淀粉樣蛋白的Rab5 +，網(wǎng)格蛋白+的內(nèi)體結合，展示出的LC3相關的內(nèi)吞作用(LANDO)。

        研究人員發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細胞中的LANDO是AD小鼠模型中免疫介導的聚集物去除和小膠質(zhì)細胞激活的關鍵調(diào)節(jié)因子。在骨髓室中，特別是在小膠質(zhì)細胞中，缺乏LANDO但具有經(jīng)典自噬的小鼠具有海馬中促炎細胞因子產(chǎn)生和神經(jīng)毒性β-淀粉樣蛋白水平的強烈增加。這種炎癥和β-淀粉樣蛋白沉積與反應性小膠質(zhì)細胞增生，以及tau蛋白過度磷酸化有關。

        LANDO缺陷型AD小鼠表現(xiàn)出加速的神經(jīng)變性，神經(jīng)元信號受損和記憶缺陷。

        因此，該數(shù)據(jù)支持LANDO在小膠質(zhì)細胞中對β-淀粉樣蛋白沉積引起的神經(jīng)退行性病變的保護作用。

        原始出處：

        Heckmann BLet al.LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration