標題：伏馬毒素-免疫親和柱（FB1、FB2、FB3-IAC）

產品概述

產品名稱： 伏馬毒素-免疫親和柱(FB1、FB2、FB3-IAC)
規(guī)格：大小包裝規(guī)格都有，請詳細咨詢客服
用途：用于科研或者工業(yè)生產，但是不能用于食用或者醫(yī)藥使用
儲存條件：請參照產品標簽
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伏馬毒素-免疫親和柱(FB1、FB2、FB3-IAC)現貨供應
氧化磷酸化的影響因素:

1.ATP/ADP比值:ATP/ADP比值是調節(jié)氧化磷酸化速度的重要因素。ATP/ADP比值下降,可致氧化磷酸化速度加快;反之,當ATP/ADP比值升高時,則氧化磷酸化速度減慢。

2.甲狀腺激素:甲狀腺激素可以激活細胞膜上的Na+,K+-ATP酶,使ATP水解增加,因而使ATP/ADP 比值下降,氧化磷酸化速度加快。

3.藥物和毒物:
⑴呼吸鏈的抑制劑:能夠抑制呼吸鏈遞氫或遞電子過程的藥物或毒物稱為呼吸鏈的抑制劑。能夠抑制*位點的有異戊*、粉蝶霉素A、魚藤酮等;能夠抑制第二位點的有抗霉素的A和二巰基丙醇;能夠抑制第三位點的有CO、H2S和CN-、N3-。其中,CN-和N3-主要抑制氧化型Cytaa3-Fe3+,而CO和H2S主要抑制還原型Cytaa3-Fe2+。

⑵解偶聯(lián)劑:不抑制呼吸鏈的遞氫或遞電子過程,但能使氧化產生的能量不能用于ADP的磷酸化的試劑稱為解偶聯(lián)劑。其機理是增大了線粒體內膜對H+的通透性,使H+的跨膜梯度消除,從而使氧化過程釋放的能量不能用于ATP的合成反應。主要的解偶聯(lián)劑有2,4-二硝基酚。

⑶氧化磷酸化的抑制劑:對電子傳遞和ADP磷酸化均有抑制作用的藥物和毒物稱為氧化磷酸化的抑制劑,
如寡霉素。
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